Lien Vers PubMed – 15461426

j. Mol. Evol. 2004 JUN; 58 (6): 692-700

Deficiència del dinucleòtid de CPG s’ha trobat en virus, mitocòndries, procariotes i eucariotes. L’explicació consensuada és que es deu a la creació de citosines metilades, tal com estableix vertebrats i plantes. No obstant això, encara no sabem si la metiotització de citosina C5 és també la principal causa de deficiència de CPG en bacteris. Mitjançant la combinació d’anotació i dades experimentals que identifiquen la presència de citosina C5 metiltransferines amb anàlisi de l’abundància relativa de CPG en 67 espècies bacterianes, hem trobat que l’abundància relativa de CPG en la majoria de genomes bacterians que tenen citosina C5 metiltransferases tendeix a estar en el rang normal (observat / esperat valors entre 0,82 i 1,21). Per contra, moltes espècies bacterianes que no tenen una metiotització de citosina C5 mostren deficiència de CPG. A més, en comparar els genomes entre si, es van trobar abundàncies relatives de TPG i CPA independents de l’abundància relativa de CPG. Això contrastava amb anàlisis intragenòmiques, on es va trobar que l’abundància relativa C3PG1 (els subíndexs es refereixen a la posició d’un nucleòtid en un codó) es van correlacionar positivament amb abundàncies relatives T3PG1 quan es va traçar contra el contingut de GC en seqüències de codificació de proteïnes (CDSS). Això suggereix l’existència de mecanismes alternatius que contribueixen a la deficiència de CPG en bacteris.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15461426

Leave a comment

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *