La malaltia coronària continua sent la causa més important de la mort en els països industrialitzats. Això malgrat els esforços intensius en la prevenció i desenvolupament de medicaments molt efectius en el tractament de la gent simptomàtica. La malaltia coronària és una malaltia multifactorial i s’ha establert un gran nombre de factors de risc en el passat. Segons Grundy, 1, distingiu els principals factors de risc independents, predisponent els factors de risc i els factors de risc condicional (taula 1). Els factors de risc independents inclouen addicionalment amb el risc cardiovascular, els factors predisponents augmenten l’efecte dels principals factors de risc, mentre que els factors de risc condicional estan associats amb un augment del risc, però les seves unitats quantitatives. Encara no estan totalment diluïda. L’objectiu d’aquest estudi és presentar nous factors de risc cardiovasculars i discutir la seva importància.

colesterol homocisteïna dels anys 90?

L’homocisteïna, que també s’ha anomenat colesterol dels anys 90.2 és un producte intermedi del metabolisme de la metionina (fig. 1) ). La remetització depèn de la vitamina B12 i l’àcid fòlic, la transsulfuració depèn de la vitamina B6. Un augment dels valors de l’homocisteïna pot ser degut a les causes següents:

Defectes genètics;

ingesta insuficient en vitamina B12, b6 o àcid fòlic;

Altres causes com la insuficiència renal, l’hipotiroïdisme, l’anèmia perniciosa, el tabaquisme, les drogues.

Graham et al.3 han demostrat que l’augment dels valors d’homocisteïna poden contribuir a un augment del familiar Risc cardiovascular en particular implicats en la presència de factors de risc clàssics, com la hipercolesterolèmia, el tabaquisme i la pressió arterial alta. Els resultats d’una meta-anàlisi d’estudis sobre l’associació entre les malalties del cor de l’homocisteïna i coronari de Boushey et Coll.4 es mostren a la Taula 2. Tots els estudis, amb una excepció, han mostrat un augment de la proporció de probabilitats de més de 1.5 i això tant per a homes com per a dones. Tingueu en compte que, per a aquest últim, la proporció de les probabilitats és fins i tot una mica més que en els homes. Des del punt de vista genètic, l’Exchange C æ t en la posició 677 del gen metilè-tetrahidrofolat-reductasa representa una mutació relativament freqüent, ja que la forma homocigot s’observa en el 12% de la població general, aquesta taxa és del 45% en el forma heterocigota. Tot i que aquesta mutació provoca una elevació de les concentracions de sang de l’homocisteïna, no és, però, un factor de risc independent .5.6La altre lloc, el risc creixent associat a la hiperhomocisteïna secundària a aquesta mutació es pot corregir mitjançant una reducció del nivell d’homocisteïna.

Espectador o actor de proteïna (CRP) C-reactiva (CRP) C-Reactive?

El CRP és un marcador sensible de la inflamació sistèmica. Els estudis prospectius en homes sans han demostrat que els valors basals del CRP poden predir el risc d’un primer infart de miocardi7 i poden reforçar el valor predictiu dels paràmetres de lípids.8 Una meta-anàlisi per avaluar la importància de la importància del CRP com El Factor de Risc Cardiovascular ha estat publicat recentment per Lagrand et al .9 Aquests autors han avaluat vuit estudis que han ajustat els resultats a altres factors de risc i nou altres estudis que no van fer aquest ajustament. Els resultats es poden resumir de la manera següent:

I La concentració del CRP és predictiu dels accidents cardiovasculars: quatre estudis sense correcció per a altres factors de risc i quatre estudis de correcció han mostrat una correlació entre els valors de CRP i l’ocurrència d’esdeveniments coronaris. Un estudi no va mostrar una correlació entre les taxes de CRP i els accidents coronàries.

I El CRP està associat amb el risc de mortalitat coronària o infart de miocardi en dos estudis ajustats a altres factors. Risc.

i El CRP és predictiu de complicacions post-infart: s’ha trobat una correlació significativa entre la concentració de CRP i les complicacions post-infart en quatre estudis amb ajust per a altres factors de risc, però un estudi sense ajustar era negatiu.

i El CRP es correlaciona amb la mida de l’infart: es va observar una associació en tres estudis no ajustats a altres factors de risc. Per contra, un estudi amb aquest ajustament no va mostrar una correlació.

Aquests resultats generen les següents reflexions.El CRP podria reflectir una reacció inflamatòria de les artèries coronàries en resposta a agents patògens o l’extensió i la gravetat de l’aterosclerosi o isquèmia miocàrdica. El CRP també podria ser l’expressió de la importància de la necrosi miocàrdica on es podia reflectir la quantitat i l’activitat de citocines circulants de tipus pro-inflamatori (per exemple, TNFA, IL-1, IL-6). Aquests mecanismes preferirien declarar un paper espectador a la CRP. Lagrand i Coll.10 han desenvolupat una hipòtesi que el CRP tindria un paper actiu en la patogènia de les malalties cardiovasculars. Aquests autors han trobat una col·locació del CRP i els factors del sistema del complement activat en l’infarci miocardi de pacients morts d’un infart, però no en el miocardi normal. Pel que sembla, el CRP contribueix a la ignició del miocardi isquimentat mitjançant l’activació del sistema de suplements. De fet, el CRP i alguns components del sistema de suplements s’han destacat en els vaixells ateroscleròtics.11 Els components activats del sistema de suplements poden contribuir al dany dels vaixells i del miocardi amb mecanismes d’estimulació, com ara l’agregació i la decadència dels neutròfils, accelerant Coagulació per l’expressió del factor teixit i formació de microvesicles de prococució, o fins i tot per danys directes de cèl·lules endotelials i cardiomiòcits per l’atac Membrana complexa C5b-C9. L’activació del sistema del complement pel CRP requereix l’enllaç del CRP a un lligand corresponent. Així, el CRP pot unir-se als lisofosfolípids formats per la fosfolipasa A2 que es poden demostrar en el miocardi Infarca.12 El CRP es connecta, doncs, condueix a una activació de la cascada del complement que augmenta la inflamació i contribueix al dany i la disfunció de miocardi.

Factors hemostàtics en la predicció de les malalties atòniques

La trombosi coronària generalment es considera l’esdeveniment clau en la patogènia de l’infart de miocardi agut, que caracteritza la transició de la malaltia coronària estable a la fase aguda (angina inestable, infart de miocardi o mort sobtada). Entre els factors hemostàtics que s’han examinat segons el risc cardiovascular inclouen el fibrinogen, el factor VII, el factor X, el factor Von Willebrand, l’inhibidor d’activador de plasminògens (PAI-1), plasminògens, la proteïna C, antitrombina III, l’activador del teixit de la Plasminogen (T-PA) i els Dimers D. El fibrinogen va aparèixer com un indicador important i independent del risc d’aterosclerosi. Una metaanàlisi de sis estudis prospectius que avaluaven el paper de fibrinogen com a predictor d’esdeveniments cardiovasculars i accidents cerebrovasculars es mostren a la figura 2.13 Qualsevol que sigui els estudis, veiem que la proporció de les probabilitats per a la malaltia coronària. Per a apoplexy són iguals a 2 o més . No obstant això, la relació causal entre l’augment del fibrinogen i el desenvolupament de l’aterosclerosi continua sense clars.

La importància dels factors hemostàtics sobre el risc de malalties coronàries del cor ha estat avaluat en un estudi prospectiu. Recentment s’inclouen fibrinogen, factors VII, VIII, von Willebrand, proteïna C, anthrombina III, PTT activat, trombòcits i leucòcits activats en un col·lectiu mixt de dones i homes.14 Els resultats es poden resumir de la manera següent: en les dones, es va observar una diferència significativa entre els terços superiors i inferiors Per a fibrinogen, VII, VIII i von Willebrand Factors i leucòcits activats. D’altra banda, no hi ha hagut diferències significatives per a la proteïna C, antitrombina III, la PTT activada i trombòcits. En els homes, només el fibrinogen, el factor de von Willebrand i els leucòcits difereixen significativament.

El sistema fibrinolític representa un important mecanisme de defensa contra els accidents trombòtics i cardiovasculars isquèmics en què el T-PA i el joc PA-1 un paper important. L’activitat fibrinolítica intravascular es fixa en un equilibri entre activadors de plasminògens, sobretot el T-PA i els inhibidors com el PAI-1 i l’A2-Antiplasmine. L’esdeveniment clau d’aquesta cascada es troba en la conversió de plasminògens en plasmin, la forma proteolítica activa capaç de degradar la fibrina. La formació de PlaSmine depèn en gran mesura de la concentració de PAI-1. Una activitat fibrinolítica reduïda es correlaciona amb una elevació de concentracions T-PA i PAI-1, en gran part corresponent al complex T-PA / PAI-1. La proporció entre aquests diferents paràmetres es resumeix a la figura 3.

Mentre que diversos estudis demostren que el temps de coagulació i que la concentració de T-PA és predictiva del risc de morbiditat i mortalitat cardiovascular, s’han observat 15.16 resultats divergents quant a l’activitat PAI-1.15, 17,20 L’activitat IAP-1 sembla correlacionada no només a l’índex de massa corporal i els triglicèrids, sinó també al consum d’alcohol i fumar. El prospectiu ECAT18 (acció concertada europea sobre trombosi i disabilities), que pretenia investigar el paper del sistema fibrinolític sobre el risc de malaltia cardiovascular, va confirmar que un augment de les concentracions T-PA i 1, així com un augment de la L’activitat de PAI-1 va generar un clar augment del risc d’accidents coronàries.

Entre els diferents factors hemostàtics considerats en el context d’estudis prospectius, els dímers han sorgit com un factor de risc independent per a la coronari recurrent. Els esdeveniments.19 Els dímers D també s’han correlacionat amb la lipoproteïna coronària, perifèrica i preresereresebral.20

LP (a) – Enllaç entre el metabolisme i la coagulació de lípids?

La lipoproteïna (a), LP (a), és una lipoproteïna especial que es compon d’una partícula LDL i una molècula de proteïna apo designada (a). L’estructura de l’APO (a) té una homologia molt forta amb la de plasminogen.21 Aquesta és la raó per LP (a) té propietats pro-athoezing i pro-trompogèniques. Els diferents fenotips de l’APO (a) determinen la seva grandària, així com la seva concentració de sèrum. Diversos estudis han demostrat que LP (a) va generar un augment de l’aterogenicitat en cas d’un augment conjunt de les concentracions LP (a) i LDL-colesterol.22.23

Avaluació de la utilitat clínica de factors de risc cardiovascular

L’avaluació de la utilitat clínica de nous factors de risc es pot facilitar en funció dels criteris recentment proposats per Ridker i que es mostren a la taula 3.24 es basen en l’existència o no de proves estandarditzades, la consistència dels estudis prospectius i contribucions addicionals al valor predictiu del risc cardiovascular proporcionat pel colesterol total i el colesterol HDL. En l’estat actual, no es recomanen aquests marcadors addicionals per a la detecció de rutina de pacients asimptomàtics. D’altra banda, es podrien indicar en alguns pacients amb anamnesi familiar de malalties coronàries prematurs, sense factors de risc convencionals (hiperlipèmia, fumar, pressió arterial alta, diabetis dolça) o en pacients coronàries sense factors de risc convencionals. Finalment, a nivell terapèutic, en presència d’un o més d’aquests nous factors de risc, cal intensificar el tractament dels factors de risc convencionals, que s’ha demostrat significativament.

Leave a comment

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *