Lien vers pubmed – 15461426

p>

j. MOL. EVOL. 2004 de xuño; 58 (6): 692-700

A deficiencia de dinucleótidos de CPG atopouse en virus, mitocondrias, procariotas e eucariotas. A explicación consensual é que se debe á desaminación dos citosos metilados, tal como se establece para vertebrados e plantas. Non obstante, aínda non sabemos se a metilación citoína C5 tamén é a principal causa da deficiencia de CPG nas bacterias. Ao combinar a anotación e os datos experimentais que identifican a presenza de metiltransferases de citosina C5 con análise de abundancia relativa CPG en 67 especies bacterianas, descubrimos que a abundancia relativa de CPG na maioría dos xenomas bacterianos que teñen citosina c5 metiltransferases adoitan estar no rango normal (observado / esperado Valores entre 0,82 e 1.21). En contraste, moitas especies bacterianas que teñen falta de falta de metilación citosina C5 mostraron deficiencia de CPG. Ademais, ao comparar xenomas entre si, as abundancias relativas TPG e CPA foron independentes da abundancia relativa CPG. Isto contrastaba con análises intragenome, onde se atopou a abundancia relativa C3PG1 (os subíndices refírense á posición dun nucleótido nun codón) que se atopaba xeralmente correlacionado positivamente coas abundancias relativas T3PG1 cando se trazan contra o contido de gc en secuencias de codificación de proteínas (CDS). Isto suxire a existencia de mecanismos alternativos que contribúen á deficiencia de CPG en bacterias.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15461426

Leave a comment

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *