LIEN VER PUBMED – 15461426

j. Mol. Evol. 2004 junio; 58 (6): 692-700

CPG La deficiencia de dinucleótida se ha encontrado en virus, mitocondrias, procariotas y eucariotas. La explicación consensual es que se debe a la deaminación de las citosinas metiladas, según lo establecido para vertebrados y plantas. Sin embargo, todavía no sabemos si la metilación de citosina C5 es también la causa principal de la deficiencia de CPG en bacterias. Al combinar la anotación y los datos experimentales que identifican la presencia de metiltransferasas de citosina C5 con análisis de abundancia relativa de CPG en 67 especies bacterianas, encontramos que la abundancia relativa de CPG en la mayoría de los genomas bacterianos que tienen citosina C5 metiltransferasas tiende a estar en el rango normal (observado / esperado Valores entre 0.82 y 1.21). En contraste, muchas especies bacterianas que pueden carecer de la metilación de citosina C5 mostraron deficiencia de CPG. Además, al comparar los genomas entre sí, se encontró que las abundas relativas de TPG y CPA eran independientes de la abundancia relativa del CPG. Esto contrasta con los análisis intragenomas, donde se encontró que la abundancia relativa C3PG1 (los suscriptores se refieren a la posición de un nucleótido en un codón) generalmente se correlacionó positivamente con las abundancias relativas T3PG1 cuando se trazan contra el contenido de GC en secuencias de codificación de proteínas (CDS). Esto sugiere la existencia de mecanismos alternativos que contribuyen a la deficiencia de CPG en bacterias.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15461426

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