Lien vers PuMed – 15461426

j. Moli. Evol. 2004 iunie 58 (6): 692-700

Deficitul dinucleotidic al CPG a fost găsit în viruși, mitocondri, procariote și eucariote. Explicația consensuală este că se datorează deaminarea citozinelor metilate, așa cum este stabilită pentru vertebrate și plante. Cu toate acestea, nu știm încă dacă metilarea citozină C5 este, de asemenea, cauza majoră a deficienței CPG în bacterii. Prin combinarea adnotării și a datelor experimentale care identifică prezența citozinei c5 cu analiza abundenței relative a CPG la 67 specii bacteriene, am constatat că abundența relativă a CPG în majoritatea genomilor bacterieni care au citozină C5 metiltransferaze tinde să fie în intervalul normal (observat / așteptat valori între 0,82 și 1.21). În schimb, multe specii bacteriene care ar putea lipsi de metilare citozină C5 au arătat deficiența CPG. Mai mult, atunci când se compară genomii cu ceilalți, abundențele relative TPG și CPA au fost considerate independente de abundența relativă a CPG. Acest lucru contrastează cu analize intragenome, în care abundența relativă C3PG1 (subscripturile se referă la poziția unei nucleotide într-un codon) a fost, în general, corelată pozitiv cu abundențele relative T3PG1 atunci când sunt reprezentate împotriva conținutului GC în secvențele de codificare a proteinelor (CDSS). Acest lucru sugerează existența unor mecanisme alternative care contribuie la deficiența CPG în bacterii.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15461426

Leave a comment

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *